Vodič kroz shizofreniju

sc

 

Mada kao grupa karakterističnih simptoma postoji već hiljadama godina šizofrenija je svoje sadašnje ime dobila tek 1911. godine. Stvarajući kovanicu od grčkih reči „shisis“ (cijepanje; podela; rascep) i „phrenos“ (duša; um), švajcarski psihijatar Ojgen Blojler (Eugen Bleuler) nenamerno je kumovao i raširenoj pogrešnoj upotrebi termina „šizofrenija“.

Iako u bukvalnom prevodu znači „podijeljeni um“, pojam „šizofrenija“, tačnije, poremećaj koji imenuje ne implicira ni podijeljenu ni višestruku ličnost. Blojler je njime htio da označi rascjep s realnošću, koji kod pacijenta nastaje usled dezorganizacije niza mentalnih funkcija, prevashodno usled neusklađenosti misaonih procesa i emocionalnog reagovanja.

Simptomi:

  • Deluzije
  • Halucinacije
  • Neuređeno mišljenje
  • Emocionalna otupjelost
  • Opšti nedostatak motivacije
  • Socijalno povlačenje

Kako u pozadini različitih simptoma šizofrenije stoje različiti fizički procesi, u literaturi su najčešće klasifikovani u dvije kategorije:

  • Pozitivni simptomi: deluzije, halucinacije, dezorganizovano mišljenje i karakterističan osiromašeni govor.
  • Negativni simptomi: apatija, anhedonija, demotivisanost, samonametnuta socijalna izolacija.

Uzroci:

Ne postoji jedan ili glavni uzrok šizofrenije. Ona je, kao i drugi mentalni poremećaji, posledica djelovanja grupe uzročnika: geni, sredinski uticaji, psihološke traume, biohemijske i strukturne abnormalnosti mozga, te hormonske promene i disbalansi koji bi mogli biti odgovorni za ove poslednje.

Neurohemijske abnormalnosti kod šizofrenije. Dominantno teorijsko objašnjenje šizofrenije poznato je kao dopaminska hipoteza. Ono sugeriše da je šizofrenija, barem kada je o njenim pozitivnim simptomima riječ, posljedica poremećaja neurotransmisije dopamina, usled čega je mozak pacijenta izložen višku ovog neurotransmitera.

Pojava viška dopamina moguća je iz tri razloga: (i) neuroni koji ga proizvode – proizvode veće količine ovog neurotransmitera; (ii) receptori na koje se molekuli dopamina vezuju su hipersenzitivni; (iii) ne funkcioniše uklanjanje dopamina sa sinapsi, zbog čega su njegovi receptori izloženi produženoj stimulaciji.

Da bi ispitali prvu mogućnost, istraživači su u studijama najčešće koristili amfetamine – grupu hemijskih supstanci koje, kao i kokain, na primer, stimulišu sintezu dopamina i proizvode simptome slične simptomima šizofrenije. Ovakve studije su pokazale da psihostimulansi zaista podstiču dopaminergičke neurone na veću proizvodnju i oslobađanje dopamina. Budući da to čine tako što proces uklanjanja dopamina sa sinapsi okreću naopačke – iniciraju njegovo ponovno otpuštanje – oni istovremeno blokiraju čišćenje sinapsi od neurotransmitera, izazivajući hiperstimulaciju dopaminskih receptora. Posredan dokaz za ovakvo objašnjenje pružaju i nalazi da antipsihotici ublažavaju efekte psihostimulansa, na isti način na koji dovode do ublažavanja i povlačenja pozitivnih simptoma šizofrenije.

Kada je o drugoj mogućnosti reč, ima dokaza da mozak pacijenta koji pati od šizofrenije sadrži veći broj D2 receptora (jednog od više tipova dopaminskih receptora) u poređenju s osobom koja nema istoriju šizofrenije. To, međutim, može biti i posledica terapije antipsihoticima. S druge strane, većina antipsihotika zaista se vezuje upravo za D2 receptore i deluje tako što blokira vezivanje dopamina na njih. Međutim, jedan od novijih, „Klozapin“, koji se inače pokazao efikasnim u otklanjanju pozitivnih simptoma šizofrenije, ne vezuje se za D2, već za D4 receptore; zbog specifične putanje delovanja, antipsihotici iz ove grupe nose naziv „atipični antipsihotici„.

Neurološke abnormalnosti kod šizofrenije. Dok se pozitivni simptomi šizofrenije, kao i kokainske i amfetaminske psihoze, mogu objasniti poremećenom neurotransmisijom dopamina, većina istraživača vjeruje da su negativni simptomi šizofrenije posledica abnormalnosti mozga. Jedna od prvih neuroimidžing studija šizofrenije, pokazala je, na primer, da osobe koje pate od ovog poremećaja imaju uvećane moždane komore (šupljine) u odnosu na ljude bez simptoma šizofrenije. Iako je izvjestan gubitak sive mase redovan pratilac uobičajenog procesa starenja, neuroimidžing studije pokazuju da je stopa kojom šizofreničari gube moždano tkivo znatno veća od prosjeka.

Kao i u slučaju neurohemijskih promjena koje prate šizofreniju, i anatomsko-citološke abnormalnosti mozga šizofreničara uočavaju se prevashodno kod pacijenata koji su već razvili hroničnu bolest i liječe se. Kod pacijenata u ranoj fazi razvoja bolesti, one su znatno manje izražene. Drugim riječima, ne može se sasvim pouzdano reći da li moždane nepravilnosti uzrokuju šizofreniju, ili su posledica razvoja i toka bolesti, kao i terapije antipsihoticima.

Uprkos nalazima da odrasle osobe koje pate od šizofrenije već u djetinjstvu ispoljavaju atipične obrasce ponašanja i reagovanja što bi moglo da sugeriše prenatalni početak degenerativnih procesa u mozgu, pregled literature na ovu temu pokazuje da se o šizofreniji ne može govoriti kao o neurodegenerativnom poremećaju, na način na koji to stoji u pogledu Parkinsonove, Hantingtonove ili Alchajmerove bolesti. Za njih je karakterističan dugotrajan proces odumiranja neurona. Šizofreniju pak odlikuje nagli gubitak volumena moždanog tkiva u adolescenciji, kada obično dolazi i do prvih manifestacija simptoma, i nema pokazatelja da se taj proces kasnije nastavlja ozbiljnijim tempom.

Genetski faktor kao uzročnik šizofrenije. Nema sumnje da je šizofrenija u izvesnoj mjeri nasledna. Njena rasprostranjenost u opštoj populaciji iznosi jedan odsto, ali je osoba koja među bliskim srodnicima ima obolelog izložena faktoru rizika od deset procenata. Verovatnoća da će simptome šizofrenije razviti neko čija oba roditelja pate od šizofrenije, kao i u slučaju da je riječ o bratu/sestri blizancu, iznosi 40 odsto.

Ma koliki da je uticaj naslednog faktora, izvesno je da šizofrenija spada u poligene karakteristike. Kada bi za nju bio odgovoran jedan gen, onda bi 75 odsto dece čija oba roditelja pate od šizofrenije, pod uslovom da je riječ o dominantnom genu, obolijevala od nje. Ako bi pak bio recesivan, onda bi svi potomci takvih parova morali razviti simptome bolesti. To je, međutim, slučaj sa manje od polovine djece čija oba roditelja imaju dijagnozu šizofrenije. Isto tako, čak dvije trećine slučajeva šizofrenije ne može se objasniti genetskim nasleđem.

Sredinski doprinos šizofreniji. Epidemiološke studije ukazuju na čitav niz sredinskih okolnosti, često međusobno povezanih, skopčanih s povećanim rizikom oboljevanja od šizofrenije: godišnje doba u kojem je neko rođen, prenatalna izloženost virusnim infekcijama, gustina naseljenosti mesta rođenja i odrastanja, izloženost majke stresu tokom trudnoće…

Osobe rođene krajem zime i u rano proljeće (februar, mart, april i maj) disproporcionalno češće razvijaju šizofreniju u odnosu na opštu populaciju. Većina istraživača veruje da objašnjenje leži u većoj podložnosti trudnica virusnim infekcijama. Mozak fetusa zaraženih majki potom biva ugrožen i napadnut iz dva pravca: toksinima koje proizvodi sam virus i antitijelima koje proizvodi imuni sistem majke. Rezultat mogu biti morfološke, ali i biohemijske aberacije mozga karakteristične za šizofreniju. Inače, sezona virusnih gripova poklapa se s drugim tromesečjem fetalnog razvoja dece rođene u kasnu zimu i rano proljeće; drugo tromesečje prenatalnog razvoja predstavlja jednu od ključnih (kritičnih) faza u razvoju mozga fetusa.

Povezano s prethodnim, prevalenca šizofrenije u srednjim i većim gradovima je tri puta veća nego u ruralnim sredinama. Mada ovo može biti faktor rizika sam po sebi – recimo, veći urbani centri su veći izvor stresa – istraživači ga dovode u vezu s činjenicom da je širenje virusnih infekcija u gusto naseljenim sredinama lakše. U prilog ovakvom objašnjenju ide i podatak da je šizofrenija zastupljenija u porodicama s više članova, tačnije, više djece, rođene u kratkom razmaku.

Poslednjih godina, istraživači sve više rade na identifikovanju pojedinačnih virusa kao faktora rizika od nastanka šizofrenije. Posebno interesovanje za virusom iz porodice retrovirusa HERV-W, koji je pratilac čak 30 odsto pacijenata sa akutnom šizofrenijom.

Pažnja drugih istraživača fokusirana je pak na jedan drugi aspekt prenatalnog okruženja: Rh-nekompatibilnost. Crvena krvna zrnca Rh-pozitivne osobe sadrže protein, Rh-faktor, dok ga Rh-negativne osobe nemaju. Ako Rh-negativna majka nosi Rh-pozitivan fetus, njen imuni sistem počeće da proizvodi antitela protiv ovog proteina. Ukoliko u narednoj trudnoći ponovo bude nosila Rh-pozitivnu bebu, njena antitela napašće crvena krvna zrnca fetusa i prouzrokovati anemiju. Istraživači su pronašli da Rh-nekompatibilnost predstavlja faktor rizika za nastanak šizofrenije, s tim što je svako sledeće Rh-pozitivno dete Rh-negativne majke izloženo većem riziku da oboli.

Psihološki faktor u genezi šizofrenije. Iako se o roditeljima kao generatorima šizofrenije više ne govori, bilo bi neozbiljno zanemariti spoljne pritiske i uticaje koji mogu da odigraju ulogu okidača za pojavu simptoma bilo kog mentalnog poremećaja, pa i šizofrenije. Prefrontalni režanj čoveka, oblast mozga u kojoj se ukrštaju pozitivni i negativni simptomi šizofrenije, ekstremno je osjetljiv na stresore koji dolaze iz spoljnog okruženja. Imajući u vidu da manifestacija prvih simptoma šizofrenije obično izaziva negativnu reakciju primarne okoline, negativni fidbek može dodatno da ugrozi već osjetljiv mozak i, konsekventno, pogorša simptome. Sem toga, kada je reč o mentalnim poremećajima uopšte, epigenetička saznanja sugerišu da biološka predispozicija za njihov nastanak prerasta u manifestaciju simptoma tek uz sticaj (nepovoljnih) sredinskih uslova.

Faktori rizika:

Godine. Šizofrenija se može razviti u bilo kom životnom dobu. Ipak, njeni simptomi najčešće postaju evidentni u adolescenciji, najkasnije u ranom odraslom dobu. Ako se javi u djetinjstvu, kasnije obično prerasta u posebno ozbiljan oblik psihotičnog poremećaja.

Generalno, rizik od oboljevanja od šizofrenije opada s godinama. Kod ne malog broja pacijenata, međutim, prvi simptomi javljaju se u srednjim četrdesetim. Tada se obično radi o šizofreniji paranoidnog tipa, sa manje izraženim slabljenjem kognitivnih funkcija. Uprkos paranoidnim deluzijama, ovakvi pacijenti su u stanju da funkcionišu neometano sve dok se na mozgu ne jave strukturne promene.

Žene su na neki način izuzetak od pravila. Kod njih nije neuobičajeno da prve naznake bolesti nastupe u šezdesetim godinama života.

Godine se na još jedan bitan način pojavljuju kao bitan, doduše, sredinski faktor rizika za oboljevanje od šizofrenije. Naime, deca starijih očeva češće razvijaju šizofreniju.

depression-388872_960_720

Pol. Mada pogađa osobe oba pola, neke razlike postoje:

  • Muškarci najčešće oboljevaju između 15. i 24. godine. Najčešće podležu šizofreniji paranoidnog tipa, a simptomi su izraženiji nego kod žena.
  • Žene šizofreniju razvijaju nešto kasnije, između 25. i 34. godine, a simptomi poremećaja su slabije izraženi nego kod muškaraca. Iz nepoznatog razloga, šizofrenija je ređa kod žena koje su rano dobile prvu menstruaciju, a veza između menstrualnog ciklusa i šizofrenije postoji na još jedan način. Nakon što obole, simptomi šizofrenije kod žena izraženiji su u vreme menstruacije, što istraživači dovode u vezu s niskim nivoom estrogena.

Inteligencija. Šizofrenija pogađa ljude svih nivoa inteligencije. Nešto je češća kod osoba koje su u detinjstvu imale veoma dobre skorove na IQ testovima ili spadale u talentovanu decu. Neka istraživanja sugerišu da pad IQ, u periodu između srednjeg detinjstva i prve polovine puberteta, može biti naznaka opasnosti od kasnijeg razvijanja šizofrenije. Iako šizofreniju karakteriše pad kognitivnih funkcija, značajan broj pacijenata zadržava pun intelektualni kapacitet.

Komplikacije:

Organska oboljenja. Ljudi koji pate od ozbiljnih mentalnih poremećaja pod većim su rizikom da razviju i ozbiljna klasična medicinska oboljenja. Iako očigledna, ovakva korelacija ne mora da znači da je mentalni poremećaj per se faktor rizika po organsko zdravlje. Pogoršanje opšteg zdravlja može se posmatrati i kao somatizacija negativnog socijalnog fidbeka, ali i rezultat činjenice da se ljudi koji pate od mentalnih poremećaja kasnije javljaju lekaru zbog organskih tegoba i kasnije i teže dobijaju stručnu pomoć.

Kada je reč o šizofreniji, osobe koje pate od nje pod uvećanim su rizikom da obole od dijabetesa. Najčešće, to je posledica klasičnih antipsihotika, čije produženo uzimanje povećava nivo šećera u krvi.

Depresija. Veoma čest pratilac šizofrenije. Neki istraživači to pripisuju negativnim reakcijama okoline na pojedince sa simptomima šizofrenije, dok drugi veruju da je depresija zapravo sastavni deo šizofrenije i da je u ovakvim slučajevima ne treba posmatrati kao distinktivni mentalni poremećaj.

Samoubistvo. U poređenju sa opštom populacijom, ljudi koji pate od šizofrenije su pod većim rizikom da počine samoubistvo. Između 20 i 50 odsto pacijenata pokuša, a devet do 13 odsto njih izvrši samoubistvo. Postoje tri kritične faze/tačke u razvoju šizofrenije, kada je opasnost od samoubistva posebno visoka:

  • Tokom prvih pet godina od pojave prvih simptoma.
  • Tokom prvih šest meseci od hospitalizacije.
  • U periodu neposredno nakon epizode akutne šizofrenije.

Uvećana autodestruktivnost ne implicira i uvećanu sklonost ka destruktivnom ponašanju uopšte. Mada njihovo ponašanje ponekad na okolinu može djelovati zastrašujuće, ljudi koji pate od šizofrenije u prosjeku nisu skloniji nasilju od opšte populacije.

Pušenje. Mada su alkoholizam i zloupotreba supstanci česte u populaciji sa simptomima šizofrenije, pušenje posebno privlači pažnju istraživača. Naime, bezmalo 90 odsto pacijenata puši. Mada nikotinska zavisnost i šizofrenija po svemu sudeći imaju preklapajuće biološke uzročnike, ima indicija da pušenje u slučaju šizofrenije predstavlja neku vrstu samoliječenja. Nikotin, izgleda, ublažava psihotične simptome i impulsivnost, verovatno tako što inhibira aktivnost enzima monoaminoksidaza B (MAO-B), za koji je utvrđena veza s poboljšanjem raspoloženja.

Liječenje:

Prva epizoda akutne šizofrenije za više od polovine pacijenata znači uvod u hroničnu bolest, što će reći da se akutni napadi, s manjim ili većim razmacima, ponavljaju do kraja života. U zavisnosti od niza faktora – tipa šizofrenije, blagovremenog dijagnostifikovanja, primijenjene terapije, socijalnih faktora – jedan broj pacijenata uspijeva relativno neometano da funkcioniše sa šizofrenijom, s tim što ni kod njih ne dolazi do potpunog povlačenja psihotičnih simptoma (deluzije i halucinacije).

S obzirom da je klasifikovana kao poremećaj mozga, a ne psihološki poremećaj, medikamenti su glavno sredstvo u tretmanu šizofrenije. Ipak, integrisani pristup šizofreniji u praksi daje daleko bolje rezultate. Šematski, njegovi elementi bi bili sledeći:

  • Redovni motivacioni intervjui s pacijentom, kako bi se osnažio i ohrabrio za promjene (individualna psihoterapija).
  • Redovna terapija antipsihoticima, uz redovne konsultacije s psihijatrom.
  • Rehabilitacija i izgradnja i jačanje socijalnih veština (grupna psihoterapija).
  • Uključivanje članova porodice ili pojedinaca koje sam pacijent odabere u tretman (porodična psihoterapija).
  • Individualna kognitivno-bihejvioralna terapija, kako bi se pacijent naučio da kontroliše halucinacije i deluzije.

Kao i kod drugih mentalnih poremećaja, rana intervencija predstavlja bitan (pozitivan) faktor u pogledu daljeg toka i ishoda šizofrenije. Pacijenti koji tretman započnu s pojavom prvih ozbiljnijih simptoma, a pre prve akutne epizode, kasnije ređe imaju probleme koji zahtevaju hospitalizaciju.

Kada je o medikamentima reč, pored standardnih antipsihotika prve generacije („Klozepam“, „Torazin“, „Haldol“, „Serentil“), danas se u terapiji šizofrenije koriste i antipsihotici novije generacije, tzv. atipični antipsihotici („Klozaril“, „Geodon“, „Zipreksa“ „Invega“). I jedni i drugi blokiraju receptore dopamina, čije se ekscesivno prisustvo u mozgu smatra glavnim uzročnikom šizofrenije; razlikuju se po tome što deluju na različite receptore dopamina.

Među stručnjacima ne postoji jedinstven stav o tome da li su antipsihotici nove generacije, inače znatno skuplji od svojih prethodnika, uspešniji u saniranju simptoma šizofrenije. Klinička istraživanja pokazuju da nisu ništa bolji, naročito u tretmanu inicijalne i kasnijih akutnih epizoda šizofrenije.

I jedni i drugi dovode do neželjenih efekata. Atipični antipsihotici nose veći rizik od metaboličkih komplikacija, prije svega gojaznosti, a posredno i dijabetesa. Stariji antipsihotici pak nose veći rizik od neuropatskih neželjenih efekata – motoričkih smetnji nalik simptomima Parkinsonove bolesti. Standardno, inicijalna, prva epizoda šizofrenije tretira se injekcijama antipsihotika prve generacije, uz redovnu administraciju anksiolitika.

  • Zbog depresije, tako česte među ljudima koji pate od šizofrenije, polovina njih u nekoj fazi života i razvoja bolesti počinje redovno da uzima i antidepresive.
  • U ranim fazama psihoze, u terapiju se često uključuju i anksiolitici. Mada se benzodijazepini primarno koriste u terapiji anksioznih poremećaja, umjereno ublažavajuće dejstvo imaju i na psihotične simptome, ali i na tremor izazvan neurolepticima. U svakom slučaju, preporučuje se da njihova administracija ne traje dugo i da se iz terapije povlače postepeno.
  • Kod pacijenata sa blažom kliničkom slikom negativnih simptoma i bez  slučajeva šizofrenije u porodici, u početnim fazama bolesti od koristi se pokazao i „Litijum“, medikament koji se tipično upotrebljava u tretmanu bipolarnog poremećaja. Ni njegova duga upotreba nije preporučljiva, kako zbog zavisnosti tako i zbog niza neželjenih posledica.
  • Pacijentima koji ne reaguju na antipsihotike, kao dodatak redovnoj terapiji koriste se i antiepileptici („Tegretol“, na primer), ali učinak ove kombinacije lekova nije znatan.
  • Kod žena koje pate od šizofrenije, kognitivni pad može biti ublažen estrogenskom terapijom. Ona, međutim, povećava rizik od oboljevanja od raka i kardiovaskularnih smetnji.

Trećina do polovine pacijenata ne reaguje na antipsihotike. Sem toga, mnogi šizofreničari prolaze kroz tzv. „buđenja“ – faze potpune lucidnosti, praćene snažnim bolnim emocijama, izazvanim iznenadnim razumevanjem sopstvenog stanja. U takvim slučajevima, kognitivno-bihejvioralna terapija, uz eventualnu podršku članova porodice i drugih bliskih osoba, pokazala se efikasnom u prevazilaženju pozitivnih simptoma šizofrenije (halucinacije i deluzije) i razumevanju njihove međusobne povezanosti.

Advertisements

Оставите одговор

Попуните детаље испод или притисните на иконицу да бисте се пријавили:

WordPress.com лого

Коментаришет користећи свој WordPress.com налог. Одјавите се / Промени )

Слика на Твитеру

Коментаришет користећи свој Twitter налог. Одјавите се / Промени )

Фејсбукова фотографија

Коментаришет користећи свој Facebook налог. Одјавите се / Промени )

Google+ photo

Коментаришет користећи свој Google+ налог. Одјавите се / Промени )

Повезивање са %s